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第73回日本癌学会学術総会 シンポジウム2
シグナル伝達破綻による発癌スパイラルの加速
Acceleration of carcinogenic spiral by dysregulated signal transduction
第73回日本癌学会学術総会（http://www2.convention.co.jp/jca2014/）にて、新学術領域「修飾シグナル病」と「発がんスパイラル」の合同企画によるシンポジウムが大会初日の第2会場で開催されます。多数のご参加をお待ちしております。
| 名称 | 第73回日本癌学会学術総会 シンポジウム2 シグナル伝達破綻による発癌スパイラルの加速 Acceleration of carcinogenic spiral by dysregulated signal transduction |
|---|---|
| 開催日 | 2014年9月25日 (木) 13:30-16:00 |
| 会場 | パシフィコ横浜 Room 2 |
| 座長 | 畠山 昌則（東大・院医・微生物学） 井上 純一郎（東大・医科研・分子発癌分野） |
| 概要 | がんとは、無秩序な自己複製能を獲得した細胞が個体のホメオスタシスを破綻させる致死的な疾病である。HanahanとWeinbergはがんの成立に必要な細胞学的特性として、自律的増殖能、増殖抑制シグナル不応答、アポトーシスの回避. 無制限な複製能力、継続的な血管新生、組織への浸潤性と転移能、の6項目を挙げた。がん細胞に刻印されている様々なゲノム・エピゲノム異常はこれらの細胞学的特性を獲得・維持するための設計情報であり、それらは個々の細胞学的特性を担うシグナル伝達系の撹乱として描出される。一方、発がんに関わる細胞学的特性を制御するシグナル系は互いに独立して存在するわけでなく、その破綻はシグナルを時に増強し合いまた時に抑制しあうことで複雑に絡み合い、がんとしての細胞特性獲得プロセスを促進する機構を作り出して行くものと考えられる。本シンポジウムでは、遺伝子異常に起因するシグナル伝達破綻の連鎖が生み出す負のスパイラルとしての発がん機構を考察したい。 Cancers, a series of diseases that lead to lethal collapse in homeostasis, are caused by unconstraint expansion of abnormal cells that can spread body-wide in disorder. Hanahan and Weinberg proposed that cancer cells should share at least six biological principles; self-sufficiency in growth signals, insensitivity to anti-growth signals, evading apoptosis, limitless replicative potentials, sustained angiogenesis, and tissue invasion and metastasis (six hallmarks of cancer). Genomic mutations and epigenomic alterations that have accumulated in cancer cells should represent genetic blueprints that are translated into malfunctioned signaling pathways that give rise to the acquisition of the hallmarks of cancer. Importantly, dysregulated signaling pathways that predispose cancer are not mutually-independent but complexly intertwined so that they give rise to a spiral type reaction that accelerates the process for the acquisition of the six hallmarks of cancer. This symposium wil! l consider the nature of the downward spiral for carcinogenesis comprising malfunctioned signal transduction pathways. |
S2-1
MCRIP1, a novel ERK substrate, mediates ERK-induced gene silencing during epithelial-to-mesenchymal transition
新規ERK基質分子MCRIP1によるERK依存的ジーンサイレンシングと上皮間葉転換の制御
武川 睦寛（東大医科研 分子シグナル制御）
S2-2
Chronic inflammation and TGFβ signaling suppression in invasive gastrointestinal cancer development
慢性炎症とTGFβ シグナル抑制による消化管腫瘍の浸潤誘導
大島 浩子1、中山 瑞穂1、佐藤 博2、武藤 誠3、大島 正伸1（1金沢大・がん研・腫瘍遺伝学、2金沢大・がん研・細胞機能統御、3京都大・院医・遺伝薬理学）
S2-3
New mechanisms that regulate Wnt/β-catenin signaling and their potential roles in cancer
新規Wnt/βカテニンシグナル制御機構とその癌における役割
石谷 太（九大・生医研・細胞統御システム）
S2-4
Carcinogenic spiral made between the Helicobacter pylori CagA oncoprotein and inflammation
ピロリ菌がんタンパク質CagAと炎症による発がんスパイラルの形成
畠山 昌則（東大・医・微生物）
S2-5
Liver diseases caused by perturbation of Nrf2 regulation
Nrf2の制御破綻が引き起こす肝病態
田口 恵子1,2、本橋 ほづみ1、山本 雅之2（1東北大・加齢研・遺伝子発現制御、2東北大院・医・医化学）
S2-6
Innate immune spiral of intestinal epithelial cells by the long-term inflammation
腸管上皮における自然免疫応答スパイラル機構
土屋 輝一郎1、日比谷 秀爾2、渡辺 守1,2（1東京医科歯科大学消化管先端治療学、2東京医科歯科大学消化器病態学）
